据报道，美国宇航局的“雨燕”卫星日前观测到一个距地球约131亿光年的天体。该天体形成于宇宙大爆炸后的6

A．6. 4亿年，是迄今人类观测到的距离地球最遥远的天体。此次观测到的最遥远天体其实是一种伽马射线暴。美国宇航局“雨燕”观测卫星最早于2009年4月23日观测到这一伽马暴，该伽马暴也因此被命名为“

B．8. 2，比此前发现的所有伽马暴的距离都要远。此前的红移值记录仅为6. 7。如此远距离的伽马暴也意味着，这颗已经死亡的恒星应该是自所谓的“重新电离时期”以来最早的天体。据了解，伽马射线暴是宇宙中一种伽马射线突然增强的现象。伽马射线是波长小于0.1纳米的电磁波，是比

C．A.伽马射线暴是以极快角速度运行的

D．B.以前红外探测器的敏感度不是很髙

E．C.宇宙形成最早期恒星光线频率不高

F．D.像伽马暴这样的爆炸事件很少出现

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参考答案

答案解析

由文章第四段结尾可知，C项、D项均是宇宙早期结构图绘制进程较为缓慢的原因，由第五段开头可知以前的红外探测器敏感度不高也是造成宇宙早期结构图绘制进程较为缓慢的原因之一。只有A项与宇宙早期结构图的绘制没有直接关系。故选A。

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1 早期的人类失去了保护性的皮毛后，就会对黑皮肤有着强大的选择性。因为肤色较暗的个体既能出汗排热，又不会被太阳灼伤，而且更可能存活。但是，既然天然的黑色有这么多好处，为什么我们每个人并非变得要多黑有多黑呢？早期人类皮肤变黑首先并不是为了不让阳光中的紫外线辐射，而是为了阻止一种人体必需的叫做叶素B复合物的成员之一。它在胚胎发育时期的神经管形成时具有重要作用。如果叶酸太少则可能导致严重的神经缺陷，包括脊按裂、无脑、大脑和头颅不全等。此外，叶酸对细胞分裂和生成，也意义重大。不过，叶酸的生物重要性是与紫外线敏感性联系在一起的。当身体较长时间暴露于长波紫外线时，体内的叶酸就会分解。由此可以得知，黑色素并不仅仅是使皮肤免受阳光灼伤，黑色素的保护作用主要是避免叶酸减少。黑色素是一种碳环聚合物，而且结合了一些蛋白质，它能够吸收和弥散太阳光中的紫外线。所有人的体内都有大致相同的产生黑色素的细胞，即黑素细胞。但是黑素细胞中所含的黑色素是不同的。比如，肤色较暗的非洲人所含有黑色素大约是白种人的43倍。而人体皮肤上的黑素沉着又与暴露于紫外线有关系。紫外线、肤色与叶酸的关系根据研究，人类在脱掉毛发后肤色变黑只是一个附加结果，即人类首先是为了保证体内的叶酸不受破坏，才产生黑色素来保护身体，随后肤色也才变黑了。但是，在紫外线最强的夏季，人的皮肤并不是最暗（黑），相反在秋季和冬季人的皮肤最黑。实际情况是，在热带地区以外，冬季的阳光并不直接损害皮肤，但是它会毁坏叶酸。因为在冬季长波紫外线能穿透地球大气层，即使在有更多大气层的髙纬度地区，长波紫外线也能穿透大气层。而叶酸对长波紫外线特别敏感，所以叶酸最容易受到损害。在这个时候体内产生的黑色素最多，以保护叶酸不受破坏。随着黑色素的大量产生，在冬季人的肤色反而最黑。肤色与维生素D3有关既然黑色素越多，越能保护叶酸，为什么皮肤不越黑越好？事实上，除了黑人天生的黑皮肤外，其他人种的皮肤都倾向于向白的方向发展。这一切与维生素以有关。维生素D3的功能是帮助人体吸收钙，并使钙沉积到骨髄中。如果维生素D3不足，将导致佝偻病，甚至更坏的结局。而维生素D3的产生一是靠自身合成，二是靠食物摄取。自身合成途径则正需要紫外线，通过紫外线对皮肤的照射产生一系列化学反应后，人体就能制造维生素以，这也是为什么医生常常要求人们晒太阳的原因之一。既然合成维生素D3需要阳光，人体就要节制黑色素的产生，以避免黑色素屏蔽紫外线。这样，在保护叶酸和制造维生素D3之间就产生了矛盾。前者需要较多黑色素，后者却不需要或少要黑色素。显然，在两种矛盾因素之间需要另一种力量来调节和制约。而进化的结果是，人类并没有让自己的皮肤尽可能地黑下去（黑人的肤色除外），而是选择了让肤色变得较白。但是，人们的色素沉着是易变的，纬度、髙度、温度、饮食和移民都可以影响到色素沉着，进而体现在肤色上面。若给第二至四自然段拟一个小标题，恰当的是（）。 A

A．A.肤色的起源与发展

B．B.叶酸的作用

C．C.黑色素与肤色的关系

D．D.肤色变黑的原因

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2 流感病毒侵入呼吸道的纤毛柱状上皮内进行复制，释放后再侵入其他上皮细胞。受染的细胞发生变性、坏死和脱落，局部有炎症反应，一般不发生病毒血症。两周后受感染区域的上皮细胞重新出现或修复。流感病毒偶尔可以进入下呼吸道导致肺炎，其病变特征为肺脏充血、水肿呈暗红色，气管与支气管内有血性分泌物。潜伏期通常为一两天，短者仅数小时。流感有不同的类型。单纯型流感属于最常见的一种，杀伤力不大；第二种是流感病毒性肺炎，少部分病人感染流感病毒后，病变沿上呼吸道向下【甲】累及肺实质，引起肺炎，很多患病者会在5-10日内发生呼吸与循环衰竭而死亡；第三种是中毒型和胃肠型流感，这种类型较为少见，主要表现为髙热及循环功能障碍，血压下降，可出现休克及弥散性血管内凝血等严重征候，病死率高。1918-1919年发生的那次流感属于第二类，因而死亡人数极多。流感病毒具有较强的传播能力，而且在人呼吸道上皮细胞具有良好的复制能力。这也是它容易造成巨大伤害的原因。流感流行除了流感病毒变异很大，每次引起大流行都会发生变异而具有巨大的杀伤力外，与我们过去和现在都没有什么有效的药物对付流感病毒也有另一方面，每次流感流行都与人们轻视这种疾病和没有做好隔离有关。同时流感流行具有【乙】突袭的特点，颇有“花非花，雾非雾，夜半来，天明去”的意味，来时无影，去时无踪，往往突然【丙】，迅速传播开，危及面广，因而容易造成较大伤害。而患流感后的并发症是导致死亡的重要原因。流感可导致一些严重的并发症。主要是继发细菌感染，如咽喉炎、中耳炎、鼻窦炎、支气管炎、肺炎等。病毒感染破坏了呼吸道上皮细胞，损害了呼吸道的自然防卫功能，致使致病细菌乘虚而入，并在局部聚积，引起感染。很多人都是从流感开始，继发肺炎，最后导致死亡。当然，患过流感和未患过流感的人产生的免疫力不同。一般而言，尽管流感病毒变异较大，但患过流感的人对相同或相似病毒株所引起的流感有较强的抵抗能力。在下列选项中，不属于导致流感流行原因的是（）。 A

A．A.人的呼吸道上皮细胞极易被流感病毒感染

B．B.人们与流感病人接触时，隔离措施不强

C．C.目前在对付流感病毒方面，尚无有效的药物

D．D.流感发病之快令人猝不及防

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3 艾滋病实际上不是一种疾病，而是由人体免疫功能障碍导致的一组症候群。也就是说，最终导致艾滋病患者死亡的并不是艾滋病病毒，而是那些通常在人体免疫系统功能正常时不会发生的由各种病毒、细菌、真菌、寄生虫等机会性感染所导致的疾病和肿瘤。人体免疫系统似乎对艾滋病病毒失去了防卫能力，致使人体一旦感染艾滋病病毒，病毒俚长驱直入，直接攻击免疫系统本身。艾滋病病毒如何感染给人以及后来如何发展为艾滋病患者的机理目前还不是十分清楚。但是一般认为，艾滋病病毒直接感染人体的CD4T淋巴细胞、巨噬细胞和神经胶质细胞，病毒借助于外膜糖蛋白进入这些细胞。进人细胞内即释放RNA，并在逆转录酶的作用下转录成DNA，并插入宿主细胞的染色体DNA中，从此就长期地“躲”在那里。此后，病毒DMA被宿主细胞的RNA转录为mRNA，并翻译“生产” 病毒所需的结构蛋白。病毒RNA与结构蛋白在细胞膜上重新装配新的病毒颗粒，通过芽生而释放。在感染的初期，当机体内出现针对艾滋病病毒的特异性细胞毒性淋巴细胞后，体内的病毒水平开始[ 1 ]，这种免疫反应不能消除艾滋病病毒感染，但它可以使病毒在复制和清除之间形成一种相对平衡的稳定状态，谓而没有造成严重的T细胞、巨噬细胞损伤和耗竭，并在血清抗体变阳性后的相对时期处于长期无症状病毒携带期或持续性全身性淋巴结肿大综合征阶段。人体的免疫系统同病毒就这样进行着长时间的较量，终于在其他因素的诱导刺激下，T细胞和巨噬细胞内的艾滋病毒开始大量复制，打破了这种平衡，使一部分细胞发生凋亡。随着时间的推移，在没有任何疗效治疗的情况下，人体免疫系统由于持续作战，CD4T淋巴细胞被不断的感染和杀伤，出现了“寡不敌众”、无力“抗敌”的局面，于是那些在人体免疫系统功能正常情况下并不致病的微生物或潜伏在体内的微生物便[2]，严重的机会性感染和肿瘤发生了，最后导致艾滋病患者死亡。其中一部分人在半年到2年内即可从无症状期发展到艾滋病。此外，艾滋病病毒可致T细胞成热障碍以及抗原辅佐细胞功能丧失，造成免疫系统功能障碍、自身免疫性损害等，使T细胞迅速减少并最终耗竭。由于T细胞在免疫网络中起中心作用，导致整个免疫系统崩溃，感染者迅速发展为艾滋病患者。填入[1 ][2]中恰当的词语是（）。 A

A．A.下降趁虚而入

B．B.上升见机行事

C．C.提髙趁虚而人

D．D.降低见机行事

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